Wirus HPV od lat uznawany jest za jeden z najlepiej przystosowanych patogenów onkogennych. Choć w wielu przypadkach infekcja przebiega bezobjawowo i ustępuje samoistnie, u części osób prowadzi do rozwoju nowotworów, przede wszystkim raka szyjki macicy oraz nowotworów gardła. Najnowsze badania zespołu z Keck School of Medicine na University of Southern California pokazują, że kluczem do tej skuteczności może być zdolność wirusa do aktywnego manipulowania układem odpornościowym. Odkrycie to rzuca nowe światło na mechanizmy rozwoju nowotworów związanych z HPV i otwiera potencjalnie nowy rozdział w terapii onkologicznej.
Układ odpornościowy człowieka został zaprojektowany tak, aby rozpoznawać i eliminować zarówno patogeny, jak i komórki nowotworowe. W praktyce jednak niektóre wirusy potrafią przez lata pozostawać w organizmie, nie wywołując zdecydowanej reakcji obronnej. HPV jest jednym z najlepszych przykładów takiej strategii przetrwania. Zamiast bezpośrednio niszczyć komórki i prowokować silny stan zapalny, wirus działa w sposób cichy i długofalowy.
Badacze z USC wykazali, że HPV nie tylko unika wykrycia, ale wręcz aktywnie przeprogramowuje lokalne środowisko immunologiczne. Dotyczy to zwłaszcza szczepu HPV16, który odpowiada za większość przypadków raka szyjki macicy oraz dominującą część nowotworów gardła związanych z tym wirusem. Dzięki temu guz nowotworowy może rozwijać się w otoczeniu, które zamiast go zwalczać, staje się wobec niego obojętne.
Szczep HPV16 od dawna znajduje się w centrum zainteresowania onkologów i wirusologów. Jego szczególna onkogenność wynika z obecności dwóch białek wirusowych, E6 i E7, które zaburzają podstawowe mechanizmy kontroli cyklu komórkowego. To właśnie one umożliwiają komórkom zakażonym wirusem niekontrolowane namnażanie się, co stanowi pierwszy krok do transformacji nowotworowej.
Najnowsze badania pokazują jednak, że rola E6 i E7 nie ogranicza się wyłącznie do wpływu na komórki nabłonkowe. Białka te oddziałują również na komórki układu odpornościowego obecne w mikrośrodowisku guza. W efekcie dochodzi do osłabienia lokalnej odpowiedzi immunologicznej, co znacząco zwiększa szanse nowotworu na przetrwanie i dalszy wzrost.
Jednym z najważniejszych odkryć zespołu z USC było zidentyfikowanie roli interleukiny-23 (IL-23) w procesie ucieczki nowotworu spod kontroli układu odpornościowego. IL-23 to białko sygnalizacyjne, które w prawidłowych warunkach uczestniczy w regulacji odpowiedzi zapalnej. W kontekście nowotworów związanych z HPV jej działanie okazuje się jednak niekorzystne.
Badacze wykazali, że białka E6 i E7 stymulują okoliczne komórki do nadmiernej produkcji IL-23. Zwiększone stężenie tej interleukiny prowadzi do funkcjonalnego „wyciszenia” limfocytów T, czyli komórek odpowiedzialnych za bezpośrednie niszczenie komórek nowotworowych. Limfocyty T pozostają obecne w guzie, ale tracą zdolność skutecznego działania, co pozwala nowotworowi rozwijać się niemal bez przeszkód.
Czytaj też: Nadżerka szyjki macicy – poradnik dla pacjenta
Przełomowym elementem badań było sprawdzenie, co stanie się po zahamowaniu działania IL-23. W modelach zwierzęcych zastosowano przeciwciała neutralizujące tę interleukinę, co doprowadziło do wyraźnego „odblokowania” limfocytów T. Komórki odpornościowe odzyskały zdolność rozpoznawania i niszczenia komórek nowotworowych, a guzy przestały się rozrastać.
Co istotne, przeciwciała blokujące IL-23 są już stosowane w leczeniu niektórych chorób zapalnych, co znacząco skraca potencjalną drogę do ich wykorzystania w onkologii. Jak podkreślają autorzy badania, nie oznacza to gotowej terapii, lecz realną podstawę do dalszych badań klinicznych. Każde zastosowanie takich metod wymaga indywidualnej oceny i decyzji lekarza. Artykuł ma charakter informacyjny i edukacyjny. Nie zastępuje porady lekarskiej ani konsultacji ze specjalistą. Treść została opracowana na podstawie aktualnej wiedzy medycznej oraz dostępnych wytycznych i publikacji naukowych.
Czytaj również: Brodawki płciowe: Jak zabezpieczyć się przed nimi i jak je leczyć?
Naukowcy zwracają uwagę, że podwyższony poziom IL-23 obserwuje się również w innych typach nowotworów, niezwiązanych bezpośrednio z HPV, takich jak rak pęcherza czy niektóre nowotwory jąder. Sugeruje to, że mechanizm opisany w badaniach może mieć szersze znaczenie biologiczne, wykraczające poza jeden wirus i jeden typ raka.
Dodatkowo połączenie blokady IL-23 z terapeutycznymi szczepionkami przeciw HPV przyniosło jeszcze lepsze efekty w modelach zwierzęcych. Myszy nie tylko wykazywały silniejszą odpowiedź immunologiczną, ale także żyły dłużej. Choć do zastosowania takich strategii u ludzi droga jest jeszcze długa, badanie opublikowane w „npj Parkinson’s Disease” stanowi ważny krok w kierunku bardziej precyzyjnych i ukierunkowanych terapii nowotworów wywołanych przez wirusy.
Źródła:
Artykuł ma charakter informacyjny i edukacyjny. Nie zastępuje porady lekarskiej ani konsultacji ze specjalistą. Treść została opracowana na podstawie aktualnej wiedzy medycznej oraz dostępnych wytycznych i publikacji naukowych.
Czy HPV zawsze prowadzi do raka?
Nie, większość zakażeń ustępuje samoistnie, ale niektóre szczepy mogą powodować rozwój nowotworów.
Jak można sprawdzić, czy ma się HPV?
Infekcję można wykryć testami DNA HPV lub badaniami cytologicznymi wykonywanymi przez lekarza.
Czy nowe odkrycie oznacza szybkie wprowadzenie terapii?
Nie od razu, potrzebne są dalsze badania kliniczne, ale fakt, że istnieją już przeciwciała blokujące IL-23, przyspiesza proces.
Czy osoby zaszczepione mogą zachorować na raka związanego z HPV?
Szczepionki chronią przed większością groźnych szczepów, jednak nie eliminują ryzyka w 100 procentach.
Prosty formularz! Wybierz godzinę konsultacji i oczekuj na kontakt z lekarzem online
