Choroba Parkinsona a mikrobiota jelitowa to temat, który w ostatnich latach coraz częściej pojawia się w badaniach naukowych. Coraz więcej dowodów wskazuje, że procesy neurodegeneracyjne mogą mieć swój początek poza mózgiem, a jednym z kluczowych obszarów zainteresowania badaczy stały się jelita. Najnowsze analizy zespołu z Uniwersytetu Nagoya w Japonii sugerują, że skład mikrobioty jelitowej oraz związane z nią niedobory witamin z grupy B mogą wpływać na tempo rozwoju choroby Parkinsona.
Choroba Parkinsona przez lata była postrzegana głównie jako schorzenie ośrodkowego układu nerwowego, związane z zanikiem neuronów dopaminergicznych w mózgu. Z czasem jednak klinicyści zaczęli zwracać uwagę, że wiele objawów pozaruchowych pojawia się na długo przed drżeniem czy sztywnością mięśni. Do najczęściej zgłaszanych należą przewlekłe zaparcia, zaburzenia snu oraz zmiany węchu. To właśnie te sygnały skierowały uwagę naukowców w stronę osi jelita–mózg.
Czytaj też: Neurologia – poradnik dla pacjenta
Hipoteza jelitowa zakłada, że proces chorobowy może rozpoczynać się w przewodzie pokarmowym, a następnie stopniowo szerzyć się do mózgu. Jak opisują autorzy publikacji w czasopiśmie „npj Parkinson’s Disease”, jelita są jednym z największych obszarów kontaktu organizmu ze środowiskiem zewnętrznym, w tym z toksynami i drobnoustrojami. Zaburzenia bariery jelitowej mogą więc mieć konsekwencje ogólnoustrojowe, również neurologiczne.
Zespół badawczy kierowany przez Hiroshiego Nishiwakiego przeanalizował próbki kału od pacjentów z chorobą Parkinsona oraz osób zdrowych, wykorzystując nowoczesne metody sekwencjonowania genetycznego. Dane z Japonii zestawiono z wynikami badań prowadzonych w Chinach, Tajwanie, Niemczech i Stanach Zjednoczonych. Choć konkretne profile bakteryjne różniły się między populacjami, naukowcy zauważyli wspólny mianownik.
We wszystkich badanych grupach u pacjentów z chorobą Parkinsona stwierdzano obniżoną zdolność mikrobioty do syntezy niektórych witamin z grupy B oraz zmniejszoną produkcję krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych. Substancje te odgrywają istotną rolę w utrzymaniu integralności bariery jelitowej. Ich niedobór może prowadzić do przerzedzenia warstwy śluzu chroniącej nabłonek jelit, co zwiększa jego przepuszczalność.
Jak wyjaśniają autorzy badania, zwiększona przepuszczalność jelit może umożliwiać przenikanie toksyn środowiskowych, takich jak pestycydy, do krwiobiegu. Następnie substancje te mogą oddziaływać na układ nerwowy, sprzyjając odkładaniu się patologicznego białka α-synukleiny. To właśnie agregaty α-synukleiny są jednym z głównych czynników uszkadzających neurony produkujące dopaminę.
Wcześniejsze badania sugerowały, że złogi tego białka mogą pojawiać się najpierw w jelitach, a dopiero później w mózgu, przemieszczając się wzdłuż nerwu błędnego. Nowe analizy wzmacniają tę hipotezę, pokazując, że zmiany w mikrobiocie i metabolizmie bakteryjnym mogą być jednym z elementów inicjujących cały proces neurodegeneracyjny.
Szczególną uwagę badaczy zwróciły niedobory ryboflawiny (witamina B2) oraz biotyny (witamina B7). Wcześniejsze prace wskazywały, że suplementacja ryboflawiną u części pacjentów z chorobą Parkinsona wiązała się z poprawą funkcji motorycznych, zwłaszcza gdy towarzyszyły jej zmiany dietetyczne. Najnowsze wyniki sugerują, że rola witamin z grupy B może być szersza i związana z funkcjonowaniem bariery jelitowej oraz metabolizmem bakteryjnym.
Naukowcy podkreślają jednak, że suplementacja nie jest leczeniem przyczynowym choroby Parkinsona. Może natomiast w przyszłości stanowić element terapii wspomagającej, szczególnie u pacjentów z udokumentowanymi niedoborami. Każda decyzja dotycząca suplementów powinna być podejmowana indywidualnie i po konsultacji z lekarzem. Artykuł ma charakter informacyjny i edukacyjny. Nie zastępuje porady lekarskiej ani konsultacji ze specjalistą. Treść została opracowana na podstawie aktualnej wiedzy medycznej oraz dostępnych wytycznych i publikacji naukowych.
Autorzy badania zwracają uwagę, że wyniki mogą mieć znaczenie nie tylko terapeutyczne, ale również profilaktyczne. Utrzymanie równowagi mikrobioty jelitowej, ograniczenie ekspozycji na toksyny środowiskowe oraz wczesne wykrywanie zaburzeń metabolicznych mogą w przyszłości stać się elementem strategii zmniejszania ryzyka chorób neurodegeneracyjnych. Nie oznacza to jednak, że pojedyncze działania są w stanie zapobiec chorobie Parkinsona.
Jak podkreślają eksperci, choroba ta ma charakter wieloczynnikowy. Na jej rozwój wpływają predyspozycje genetyczne, czynniki środowiskowe oraz procesy zachodzące w organizmie przez wiele lat. Badania nad mikrobiotą jelitową otwierają jednak nowy kierunek myślenia o Parkinsonie, przesuwając punkt ciężkości z samego mózgu na cały organizm i jego relację ze środowiskiem.
Źródła:
Artykuł ma charakter informacyjny i edukacyjny. Nie zastępuje porady lekarskiej ani konsultacji ze specjalistą. Treść została opracowana na podstawie aktualnej wiedzy medycznej oraz dostępnych wytycznych i publikacji naukowych.
Wszystkie niepokojące objawy powinny być skonsultowane z lekarzem – nie czekaj i umów e-Wizytę!
Czy każdy pacjent z chorobą Parkinsona ma zaburzoną mikrobiotę jelitową?
Nie, ale badania wskazują, że u wielu chorych występują podobne zmiany w składzie bakterii jelitowych.
Jak można zbadać mikroflorę jelitową u osoby chorej na Parkinsona?
Dostępne są testy analizy mikrobioty jelitowej wykonywane z próbek kału w specjalistycznych laboratoriach.
Czy dieta może wpłynąć na rozwój choroby Parkinsona?
Zdrowa dieta wspierająca mikrobiom i ograniczająca toksyny środowiskowe może mieć działanie ochronne.
Czy suplementacja witaminami z grupy B jest bezpieczna dla każdego?
Witaminy z grupy B są ogólnie bezpieczne, jednak zawsze warto skonsultować suplementację z lekarzem.
Prosty formularz! Wybierz godzinę konsultacji i oczekuj na kontakt z lekarzem online
